肺癌没有突变靶点，也能使用靶向治疗
肺癌的病因已被证明与基因突变高度相关，当确认患者的基因突变类型时，相应的靶向药物能够有效地控制病情。近年来靶向药物取得了令人振奋的成果，新靶点的研究层出不穷，我们看到肺癌的靶向药越来越多，疗效也越来越好。据统计，服用靶向药控制，患者的平均生存期，就算是全身多发转移，你也可以超过3年以上生存期，而在真实世界研究中，我们已经有很多患者超过5年的生存期。
那如果没有基因突变是否就此无缘靶向治疗？答案也是否定的！没有基因突变的患者虽然被精准靶向治疗拒之门外，但抗血管生成靶向药物却为你敞开大门。
肿瘤在发生、发展的过程中会形成大量的新生血管，这些新生血管为肿瘤的生长提供所需要的营养和水分，同时也会协助肿瘤细胞向远处扩散，在体内不同部位形成新的转移灶。由此可见，新生血管为肿瘤细胞生长、转移提供营养支持。
如果切断肿瘤细胞的营养供应，癌细胞就得不到充足的营养，自然就会死亡。科学家们发现肿瘤内血管生成的关键条件是低氧，低氧的环境诱导血管生成因子过度产生，其中最重要的蛋白因子是VEGF，VEGF家族中的各成员可以通过结合不同的受体介导血管生成。这个发现让科学家们研究出抑制VEGF和VEGFR的药物，也叫抗血管生成靶向药。
抗血管生成靶向药通过抑制VEGF或VEGFR蛋白干扰肿瘤血管生成，没有了VEGF或VEGFR的协助，现有的肿瘤血管开始逐渐退化，新的肿瘤血管也无法生成，肿瘤细胞因此得不到营养、水分的支持，被“活活饿死了”。因此，我们常常把抗血管生成靶向药治疗的肿瘤过程比喻为“饿死癌细胞”。
目前抗血管生成治疗的广谱靶向药已经上市，例如贝伐珠单抗、雷莫芦单抗等，已经成为了肺癌患者更有效的治疗手段。
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