世界卫生组织的数据显示，全球每年有人死于吸烟引起的有关疾病；在每年肺癌死亡病例中，90%为吸烟所引起。烟草中含有种化合物，其中73种对实验动物和人类具有致癌性。吸烟可引起DNA损伤和基因突变，但吸烟引起肺癌的机理仍远未阐明，而这是开发肺癌防治策略的前提。
临床上，从第一次吸烟到肺癌的发生往往需要较长的潜伏期。为了发现在吸烟引起肺癌过程中起关键作用的炎症因子，中国科学院动物研究所的研究人员用烟草致癌物尼古丁衍生亚硝胺酮（NNK）处理正常人肺上皮细胞60天，然后检测84种细胞因子、趋化因子的变化。他们发现，在正常肺上皮细胞，NNK可使趋化因子CCL20的表达水平明显增高。他们检测了肺癌病人癌组织中CCL20的表达情况，发现在92例吸烟肺癌病人中，CCL20表达增高的病人为48例（52.2%），而在78例非吸烟病人中，CCL20高表达的病人为29例（37.2%），说明CCL20的表达水平与吸烟相关。临床预后信息显示，CCL20表达越高，病人存活时间越短。在细胞及实验动物中，NNK可通过诱导CCL20的表达而促进肺癌细胞的增殖和转移。抗炎药物则可抑制CCL20的表达并抑制肺癌细胞的生长。这些结果说明，CCL20不仅是吸烟引起肺癌的关键炎症因子，也是肺癌治疗的新靶标。
这一研究成果日前发表于CancerLetters杂志上。王桂珍、程昕是论文的第一作者，研究员周光飚是论文的通讯作者。项目得到国家自然科学基金杰出青年基金、面上项目、科技部“”项目等的资助。
来源：中国科学院动物研究所
现在的流行病学和科学实验已相继证明，吸烟会诱发肺癌。
看一下香烟的发展史，我们就知道，香烟的危害性不是马上就显现出来的。最早英国人在年制成香烟。因吸用方便，以后传至欧洲各国，成为一种时尚。特别是二战期间，连美军食品盒中也备有香烟。直到年，距离香烟流行70年，英国肺癌发病率急剧上升，美国、澳大利亚、日本等国发病率也相继上升后，大家才开始怀疑吸烟与肺癌可能有关。以后各国纷纷进行研究和大规模的前瞻性人群调查，结论颇为近似：吸烟致癌，而且致癌的可能性与吸烟时间长短、吸烟多少有密切关系。
哪些人是肺癌的高危人群呢？
我们要记住三个“20”，吸烟20年以上的，20岁以下开始吸烟的，每天吸烟20支以上的。三个“20”里，只要有一条，都非常容易得上肺癌。
肺癌的发病原因还有一个是大气污染，要增强环境意识。比方说，有些家庭主妇在烧菜的时候，有油煎、炸、炒的习惯，常常把油烧得很热。要知道，油煎、炸、炒可造成空气中致癌物苯并芘含量急剧增高。又如，有些市民到了夏天和冬天，开上空调，紧闭门窗。他们全然不知道，在有空气污染的环境里生活，等于在促进致癌，肺癌的发病率会更高。此外，还要注意致癌物、放射物等的影响。
检测结果表明：吸烟时每一口烟中就含有一百多个自由基，其中有八十多万个自由基进入肺部。在有空气污染的城市中每一天都有数以亿计的至癌自由基参与我们的肺循环。人体的血液总量大概为ml，请您计算一下，吸一口烟血液中会减少多少SOD？
人体血液SOD的减少量=（血液中自由基增加量/2）×人体血液总量
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